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乳酸性酸中毒是因為乳酸由丙酮酸還原而成,是糖的中間代謝產(chǎn)物,
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發(fā)布時間: 2022-09-19 14:24:31

  乳酸酸中毒(LA)是住院患者代謝性酸中毒最常見的原因之一,由乳酸和氫離子在體液中聚集造成,與患者預后密切相關。低灌注或膿毒癥患者一旦合并LA,死亡率將增加近3倍。乳酸越高,預后越差。高乳酸血癥通常源于組織缺氧,但也可由其他機制產(chǎn)生,控制誘因是治療LA唯一有效的手段。

  重 要 觀 點

  (1)乳酸酸中毒是由于不同原因引起血液中乳酸濃度持久性增高和pH降低的異常生化改變所致的臨床綜合征。其發(fā)病急,病情進展快、后果嚴重,臨床醫(yī)生必須對本病提高警惕,及早發(fā)現(xiàn)與診斷,及早治療,以降低病死率。

 。2)乳酸水平與預后密切相關,乳酸越高,死亡率越高。乳酸清除率是反映預后和指導治療的有效指標。

 。3)乳酸酸中毒的治療以去除病因、改善氧供為主。

  乳酸是無氧糖酵解的特異性產(chǎn)物,由丙酮酸還原而成。當缺氧或丙酮酸未及時氧化時即還原為乳酸。正常人空腹靜脈血(休息狀態(tài)下)中乳酸濃度為0.5~2.0 mmol/L。

  乳酸的產(chǎn)生

  乳酸通過糖代謝替代途徑產(chǎn)生。當足夠的氧保持脫氧酶輔酶(NAD)與還原型輔酶(NADH)適當比例時,丙酮酸就轉變?yōu)橐阴]o酶A,乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán),每一分子糖完全氧化產(chǎn)生38個ATP分子。在缺氧的情況下,NADH蓄積,抑制了乙酰輔酶A的形成,使丙酮酸通過無氧代謝形成乳酸,結果每一分子糖的代謝僅產(chǎn)生2個ATP分子。這就導致了乳酸大量生成和ATP形成減少。

  乳酸的清除

  ◆人體內(nèi)清除血乳酸的臟器主要是肝臟(70%),其次是腎臟和骨骼肌。

  ◆肝臟通過合成糖元和乳酸經(jīng)丙酮酸途徑進入線粒體氧化供能,在乳酸清除中占有重要的地位,不僅清除量大,且速度快。

 中華活血龍嘉禾有賣嗎 ◆正常情況下,隨著乳酸水平的增高,腎臟清除乳酸的能力也不斷增加。

  ◆肝腎功能的維持能夠保證充足的組織灌注量和動脈血氧含量,因此心臟和肺在乳酸清除過程中也發(fā)揮了間接的作用。

  ◆乳酸最大生成率可達到3500 mmol/d。

  ◆乳酸最大轉化能力肝臟達4400 mmol/d,加上腎臟的最大轉化能力,機體對乳酸的轉化清除具有非常大的儲備能力。

  ◆生理狀態(tài)下,乳酸的生成和清除維持動態(tài)平衡,血乳酸維持在穩(wěn)定水平。

  ◆乳酸的生成增加或清除減少,都會產(chǎn)生高乳酸血癥。

  高乳酸血癥

  高乳酸血癥主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脫氫酶缺陷所致。丙酮酸的氧化代謝通過丙酮酸脫氫酶、Krebs循環(huán)和呼吸鏈完成,而無氧代謝主要通過丙酮酸羧化酶進行。這些途徑中任何缺陷均可導致丙酮酸和乳酸從循環(huán)中清除障礙,產(chǎn)生乳酸血癥。導致高乳酸血癥的發(fā)生,主要有以下幾種情況:

  1.組織氧供不足

  全身或局部組織灌注不良,導致氧的供需不平衡,各類休克時均存在全身組織灌注不足。

  心肺功能不全者全身組織氧供降低。

  2.隱匿性組織灌注不足

  高血壓伴發(fā)的心臟損傷(包南寧市哪里有中華活血龍賣括心肌肥大、心功能障礙)。

  體外循環(huán)心臟手術時,心肌細胞對乳酸的利用降低,釋放增加。

  3.氧供不能滿足氧耗

  劇烈運動。

  癲癇發(fā)作。

  4.應激致高兒茶酚胺血癥

  危重病、應激狀態(tài)下血兒茶酚胺濃度升高,使細胞膜cAMP激活,促進糖酵解過程,導致高乳酸血癥。

  1999年,James等觀察到敗血癥和外傷患者雖無組織缺氧現(xiàn)象,但其血乳酸值和兒茶酚胺濃度呈正相關。Bundgard等也通過體內(nèi)試驗驗證了腎上腺素致乳酸增高的現(xiàn)象。

  5.組織中毒性缺氧:某些藥物、毒物抑制了氧化還原酶,使組織不能充分利用氧,導致用氧障礙性缺氧

  如硝普鈉過量時引起的組織中毒性缺氧:每分子硝普鈉放出5分子氰化物,后者與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3+結合,使其失去傳遞電子的功能,以致生物氧化過程中斷,丙酮酸的正常利用被抑制而轉化成乳酸,因而發(fā)生高乳酸血癥。

  6.嗜酒(乙醇)

  乙醇氧化升高丙酮酸向乳酸轉化。

  7.嚴重肝病

  當肝攝取轉化乳酸的能力完全損害時,H+就會以至少50 mmol/h的速率在體內(nèi)蓄積。幾小時內(nèi)就會發(fā)生代謝性酸中毒。

  8.酮癥酸中毒

  酮體抑制肝臟對乳酸的攝取。

  高乳酸血癥對細胞功能的影響

 。1)動物實驗表明,高乳酸血癥可以損害蛙心房肌的收縮力,致使正常大鼠運動耐力下降,降低氧化磷酸化和抑制心肌組織糖的利用,可能是促使心肌損傷和心律失常的機制之一。但是,對休克所致的乳酸性酸中毒,糾正酸中毒,并不能實質性地改變臨床結果。

 。2)心臟術后患者輸注乳酸鈉液體使得血乳酸水平升高到15 mmol/L,并沒有對血流動力學產(chǎn)生抑制。

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  未完待續(xù)......

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